|
Lão hoá là tiến trình được tự nhiên “lập trình” sẵn. Ảnh: HT
|
Già đi là một tất yếu?
Vào một ngày đẹp trời, tế bào tinh trùng của cha phối
kết với tế bào trứng của mẹ tạo ra tế bào mới. Tế bào mới này tự phân
đôi theo kiểu một thành hai, hai thành bốn, bốn thành tám… sinh ra hàng
trăm ngàn tỉ tế bào, để rồi một em bé chào đời, lớn lên (trao nhẫn cho
ai đó), đứng tuổi, và già đi. Về mặt tự nhiên, sự già đi của con người
là một tất yếu. Mục đích tối thượng của sự tiến hoá là duy trì nòi giống
– tiến hoá chủ yếu quan tâm đến sự bất diệt về gen của bạn, chứ không
phải sự bất diệt của chính cuộc đời bạn. Với mục đích ấy, con người chỉ
cần sống đến độ tuổi đủ để sinh sản và nuôi nấng con cái. Già đi là điều
đã được tự nhiên “lập trình” từ trước. Dẫu vậy, sự già nua luôn là nỗi
ám ảnh nặng nề nhất của mỗi đời người. Mức sống càng cao người ta càng
sợ già và càng cố tìm cách chống lại nó. Từ ngàn đời nay đã có bao câu
chuyện về các phương thuốc huyền bí “cải lão hoàn đồng” hay phép mầu
“trường sinh bất lão”. Thế nhưng, trong thực tế, chỉ đến giữa thế kỷ 20
và cũng chỉ ở các nước phát triển, nhờ có tiến bộ về mức sống và chăm
sóc y tế, con người mới có tuổi thọ trung bình vượt hẳn lên so với tuổi
sinh sản. Và, chỉ vài chục năm gần đây, nhờ các tiến bộ của sinh vật học
phân tử, chúng ta mới dần hiểu phần nào đâu là nguyên nhân làm cho con
người già đi.
Telomere ngắn – thủ phạm gây già nguy hiểm nhất
Cơ thể con người được cấu thành từ nhiều tỉ tế bào. Mỗi
tế bào có một nhân hình sợi chứa ADN mang thông tin di truyền, gọi là
nhiễm sắc thể (chromos ome). Ở mỗi đầu của nhiễm sắc thể có một “mũ bảo
vệ” gọi là telomere – giống như mũi nhựa bịt ở đầu dây giày, giúp ta dễ
dàng xỏ dây qua lỗ. Nhưng, sau mỗi lần sử dụng đầu bịt này lại mòn đi
một chút và khi nó đã quá mòn thì việc xỏ dây trở nên rất khó khăn. Tình
trạng tương tự xảy ra với telomere: cứ sau mỗi lần tế bào phân đôi
telomere lại ngắn đi một chút và khi chúng đã ngắn đến mức độ nào đó thì
tế bào không còn khả năng phân đôi nữa. Các tế bào hết khả năng phân
đôi “hiểu” rằng mình không còn cần cho cơ thể nữa và chúng quyết định tự
huỷ (hiện tượng apoptosis). Sự ngắn đi như vậy của telomere đã được
Alexei Olovnikov (Nga) phát hiện khoảng 40 năm trước và được xem là có
liên quan mật thiết với các bệnh do tu ổi tác như bệnh tim hay một số
loại ung thư. Hơn nữa, người ta còn tin rằng, sự ngắn đi của telomere là
thủ phạm chính làm chúng ta già đi. Trong hoàn cảnh ấy, để kéo dài sự
sống của tế bào (cũng là của chúng ta) rất cần một cơ chế bổ sung độ dài
cho telomere. Rất may là thượng đế đã không quên chi tiết này, nhờ thế
trong cơ thể chúng ta sẵn có một enzyme tên là telomerase, chuyên làm
nhiệm vụ tái tạo các telomere đã bị mòn. Tuyệt vời hơn, telomerase còn
được “lập trình” để có thể nhận biết telomere nào đã từng được tái tạo.
Mỗi tế bào chỉ được tái tạo một số lần nhất định (gọi là giới hạn
Hayflick), rồi đành tự huỷ. Sự chết đi của tế bào già là cần thiết để
nhường chỗ cho tế bào mới sinh, bảo đảm sự cân bằng của cơ thể. Các
nghiên cứu về telomere và telomerase đã mang lại cho Carol Greider,
Elizabeth Blackburn và Jack Szostak (Mỹ) giải Nobel Y học 2009.
| Khoa
học đã chỉ đích danh một gen gây ra quá trình lão hoá ở người. Vấn đề
tiếp theo là: liệu có cách nào làm chậm lại, hay tốt hơn là, đảo ngược
quá trình đáng sợ này. |
Gen làm ngắn telomere
Đột phá 2010 thuộc về nhóm của TS Nilesh Samani và cộng
sự ở Anh và Hà Lan (Nature Genetics, 2010). Tiến hành nghiên cứu trên
500.000 biến thể gen, sử dụng trên 12.000 người, nhóm này đã xác định
được một chuỗi gen lạ liên quan trực tiếp với độ dài của telomere.
Chuỗi gen này tụ lại ở gần một gen có tên TERC (chính
TERC có vai trò quan trọng trong sản sinh telomerase). Khoảng 38% số
người được nghiên cứu mang một phiên bản của gen lạ đó và telomere của
họ có độ dài trung bình ngắn hơn bình thường, chỉ cỡ như ở những người
già hơn ba - bốn tuổi nhưng không mang gen lạ.
Nói cách khác, những người mang một phiên bản gen lạ có
tuổi sinh học cao hơn tuổi tính theo lịch chừng ba – bốn năm. Với những
người mang hai phiên bản gen lạ tình trạng còn tồi hơn: họ già trước
tuổi chừng sáu – bảy năm. Như vậy lần đầu tiên khoa học đã chỉ đích danh
một gen gây ra quá trình lão hoá ở người. Vấn đề tiếp theo là: liệu có
cách nào làm chậm lại, hay tốt hơn là, đảo ngược quá trình đáng sợ này?
Bước đầu câu trả lời được tìm thấy trong thí nghiệm với chuột (Nature,
2010). Xuất phát từ những con chuột đã được làm cho bị thiếu hụt
telomerase bẩm sinh (gọi là thế hệ G0), TS Ronald DePinho và cộng sự ở
đại học Harvard đã lai giống tạo ra bốn thế hệ tiếp theo (G1 đến G4).
Nghiên cứu cho thấy càng ở thế hệ sau, chuột càng bị thiếu hụt
telomerase và càng già đi nhanh chóng với nhiều triệu chứng như teo cơ,
não và tinh hoàn. Đến thế hệ G4, tuổi thọ trung bình của chuột chỉ còn
bằng cỡ một nửa so với chuột không bị thiếu hụt telomerase.
Lý thú hơn, khi những con chuột G4 già nua này được
điều trị liên tục bốn tuần bằng một chất có tác dụng kích hoạt
telomerase, gọi là 4-OHT, thì telomere của chúng lại dài ra và chúng trẻ
lại đáng kể (cơ bắp và chức năng não phục hồi, tinh hoàn to trở lại…)
Phát hiện này là bằng chứng tuyệt vời về vai trò của telomere –
telomerase trong quá trình lão hoá và mở ra hy vọng về khả năng “cải lão
hoàn đồng” mà loài người hằng mơ ước.
Ngô Toàn – Nguyễn Trần